《联合国气候变化框架公约》第三十次缔约方大会（COP30）将于2025年11月中旬在巴西贝伦举行。作为《巴黎协定》签署十周年的关键节点，本届大会备受期待，旨在评估全球气候治理进展并规划未来十年的行动路径。随着全球气候变化加剧，极端温度事件频发，孕妇及胎儿作为脆弱群体，其健康风险日益凸显。早产（妊娠不足37周分娩）是全球围生期婴儿发病和死亡的主要原因之一。目前，多数国家的早产率呈上升趋势，研究表明热或冷应激可能通过扰乱激素平衡、诱发炎症等机制增加早产风险。然而，多数研究仅依赖单一气温指标未能全面反映人体真实的热负荷，采用通用热气候指数（UTCI）整合气温、湿度、风速和辐射温度等多种气候因素，能更准确地评估人体热生理状态。此外，孕前促甲状腺激素（TSH）异常不仅与早产风险相关，还可能增加机体对极端温度的敏感性，极端温度与甲状腺功能可能协同作用增加生育健康风险。
针对上述科学问题与气候变化背景下生育健康促进的重大现实意义，北京大学公共卫生学院黄薇教授团队近期在《Nature Communications》上发表题为《Ambient biothermal stress, preconceptional thyrotropin abnormalities, and the risk of preterm birth: a nationwide Chinese cohort study》的重要成果，首次基于全国调查系统评估了孕期不同阶段的热、冷应激及孕前TSH异常对早产风险的独立和交互影响，为理解气候-内分泌-生殖健康的关联提供了新的流行病学证据。研究结果显示，妊娠期间的热应激与冷应激均显著增加早产及其亚型的风险。与未暴露于热应激的孕妇相比，孕晚期热应激使早产风险升高133%，其中极早产风险更高达414%。冷应激同样表现出显著影响，孕晚期冷应激使早产风险上升68%。更重要的是，研究揭示了生物热应激与母亲孕前TSH异常对早产风险的协同效应：在孕晚期热暴露与TSH偏低组中，交互作用导致的相对超额风险和归因比例分别为0.54和0.17。疾病负担测算进一步表明，13.52%的早产病例可归因于孕期生物热应激与孕前TSH异常的共同作用。在全球气候变化背景下，本研究将环境暴露评估与孕前甲状腺功能管理相结合，对于早产预防具有重要意义。团队近期研究也发现，空气污染暴露与TSH异常可协同增加风险，交通来源大气碳颗粒物暴露增加孕产风险。此外，团队近期研究还发现，绿地水平降低和夜间光照增加与夫妻生育力下降显著相关。研究团队基于全国尺度和重点区域人群长期监测开展的系列性气候、环境与生育健康研究成果，为加强气候与空气污染协同治理提供了重要证据，呼吁构建发展更为绿色、健康的城市以促进全球生育健康。
图1.孕晚期冷热应激及孕前TSH与早产及其亚型的发生风险关联
图2.归因于孕期冷热应激以及孕前TSH异常的早产负担
图3.绿地、夜光暴露与生育力关联
环境与生育健康系列研究工作由北京大学公共卫生学院联合国家卫生健康委科学技术研究所长期合作开展。北京大学公共卫生学院2021级直博生何兴侯和2017级本科生李梦瑶为本文共同第一作者，北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系长聘教授黄薇、国家卫生健康委科学技术研究所研究员杨英与马旭担任共同通讯作者。黄薇教授同时担任北京大学环境医学研究所所长、血管稳态与重构全国重点实验室PI、任世界卫生组织（WHO）全球环境健康科学顾问（SAG）、国际妇产联盟（FIGO）环境健康委员、中国环境诱变剂学会青年委员会主任委员、国家生态环境部环境基准工作委员会委员等，并兼任多家国际高水平环境健康期刊的共同主编、副主编或编委。黄薇教授团队致力于气候变化、环境因素暴露与心肺系统和生育健康风险评估、干预策略和措施研究，长期深度参与全球环境卫生治理。
参考文献（#共同一作，*通讯作者）：
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